El estado en que se encuentra el paciente mientras se está produciendo, aunque de forma indetectable, la agresión inmunitaria se denomina prediabetes. El estado prediabético puede ser breve o prolongado, a veces es progresivo e interrumpido y otras es intermitente. Lo claro es que las reservas de insulina disminuyen constantemente hasta que son insuficientes para mantener la glucosa en sangre en sus valores normales. Es en este momento en que se diagnostica la diabetes.
Un incremento de la relación del tejido adiposo con la masa corporal magra disminuye la sensibilidad a la insulina: Los estudios han demostrado que el número de receptores de insulina no cambia con la edad, pero el deterioro de la captación de glucosa mediada por esta hormona puede deberse a defectos posreceptor.
Las personas ancianas también tienen valores elevados de insulina. Este cambio podría explicarse por resistencia a la misma, disminución de la degradación de esta hormona o ambos. Es posible que tenga un sitio el deterioro de la función de las células beta, pero, estudios de necropsia indican que con el envejecimiento no cambia su morfología.
Con la edad declina la tolerancia a la glucosa. No hay acuerdo general en cuanto a que la intolerancia a la glucosa en el envejecimiento sea un proceso normal del mismo o una anormalidad que debe corregirse.
Es común observar diabetes mellitus en personas de edad avanzada. Cabe la posibilidad de que en el momento del diagnóstico no existan los síntomas clásicos como polidipsia, poliuria y polifagia.
El tipo más común en personas ancianas es la diabetes mellitus no dependiente de insulina, también llamada diabetes tipo II.
En este tipo de diabetes el páncreas continua produciendo insulina, incluso a valores más elevados de los elevados de los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. La diabetes tipo dos aparece en los niños y en los adolescentes pero por lo general comienza después de los treinta años y es más frecuente a partir de esa edad; la obesidad es un factor de riesgo para la diabetes tipo dos ya que los obesos se cuentan entre el 80% y 90% de las personas que sufren esta enfermedad.
La diabetes tipo uno o insulina no dependiente, donde la producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de una enfermedad con una alta prevalencia solo el 10% de los diabéticos tienen la enfermedad tipo uno. La mayoría de los pacientes que padecen tipo uno desarrollan la enfermedad antes de los 30 años.
Los científicos creen que un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o adolescencia) provoca destrucción, por el sistema inmunitario, de las células que producen la insulina en el páncreas. Es más probable que sea necesaria una predisposición genética para que esto ocurra. Sea como fuere, la diabetes tipo uno más del 90% de las células que producen la insulina en el páncreas (células beta) son destruidas de una forma irreversible. La deficiencia insulínica consiguiente es grave y para sobrevivir una persona con esta afección deben inyectarse insulina con irregularidad.
PREVALENCIA
La prevalencia de diabetes mellitus es de 7 a 10% en los mayores de 65 años de edad y aumenta con el envejecimiento. El índice puede ser tan alto como 15% en poblaciones en asilos.
Los posibles factores que contribuyen al incremento de la Prevalencia son:
• Aumento de peso
• Actividad física reducida
• Deterioro de la captación de glucosa mediada por insulina
• Defectos posreceptor
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Los criterios del Grupo Nacional de datos sobre diabetes para su diagnóstico se basan en los valores de la glucemia en ayuno, que no cambian relativamente con la edad; los estudios han demostrado que aumenta 1 a 2 mg/dl/ década después de los 50 años. Los criterios útiles para el diagnóstico son:
1. Glucemia en ayuno > 140 mg/dl, acompañada de síntomas
2. Glucemia al azar > 200 mg/dl, acompañada de síntomas
Las personas muy obesas, con antecedentes familiares de diabetes o de diabetes gestacional se consideran con riesgo alto. Estos grupos deben valorarse de manera cuidadosa y medirse sus valores de glucemia al azar como parte de los exámenes de salud periódicos.
COMPLICACIONES:
Cetoacidosis: se caracteriza por la pérdida urinaria de agua, potasio, amonio y sodio con hipovolemia, desequilibrio electrolítico, elevación muy importante de los niveles de la glucosa en sangre y degradación de los ácidos grasos libres. El paciente presenta una piel caliente y seca, inquietud, agitación, diaforesis, y un aliento con característico olor a quitaesmalte. Sin un buen tratamiento inmediato puede causar la como y la muerte, se deben de suministrar grandes cantidades de líquidos intravenosos y electrolíticos, como sodio, potasio, cloro y fosfato para sustituir los que se han perdido en forma excesiva.
La insulina se suministrará por vía intravenosa de modo que actúe velozmente y la dosis sea adaptable. Los valores sanguíneos de glucosa, cuerpos cetónicos y electrolitos se miden cada pocas horas lo que permiten adaptar el tratamiento a las necesidades de cada momento.
También deben tomarse muestras de sangre arterial para determinar su acidez.
Pie diabético:
En este momento, las causas más importantes de morbimortalidad de los diabéticos son las complicaciones crónicas de los diabéticos. Dentro de las mismas se encuentran el pie diabético que se presenta del 15% al 20% de los diabéticos. Este constituye un problema de salud pública por su alta frecuencia y por sus enormes costos sanitarios y sociales generados por el elevado número de ingresos hospitalarios, las prolongadas internaciones, la demanda de atención médica y la incapacidad laboral de los pacientes, entre otros.
Para enfocar esta problemática, resulta de interés resaltar algunos datos epidemiológicos:
• Aproximadamente un 20% de los diabéticos desarrollarán úlceras del pie en algún momento de su vida.
• Según diferentes estudios, entre el 50% y el 95% de los casos de amputaciones de extremidades inferiores son por causas diabéticas.
• En hombres y mujeres entre los 80 años casi los 2/3 de los casos de gangrena arteriosclerótica son resultado de diabetes.
• En un 40% de los pacientes amputados se produce una segunda amputación en los 5 años siguientes con una mortalidad del 50% dentro de los 3 primeros años.
Ulceras por presión:
Son lesiones cutáneas que se producen como consecuencia de una falta de irrigación sanguínea y de una irritación de la piel que recubre una prominencia ósea, en las zonas en las que ha estado presionada.
Causas:
• Irrigación sanguínea reducida en la piel durante 2 o 3 horas por presión.
• Inmovilización, con compromiso de la musculatura o limitación del movimiento por dolor.
• Lesión de un nervio por herida o golpe o diabetes disminuye la capacidad de sentir dolor.
• La desnutrición, priva de nutrientes esenciales que impiden la curación.
• La ropa inapropiada, las sábanas o la fricción de los zapatos contra la piel pueden contribuir a lesionar la piel.
• La prolongada exposición a la humedad (a menudo por sudoración, orina o heces) puede dañar la superficie de la piel.
Las úlceras por presión se clasifican en 4 etapas:
• Etapa I: Eritema de la piel que no palidece (difícil de estimar en pacientes con piel muy pigmentada).
• Etapa II: Alteraciones de la dermis, pero no de los tejidos subcutáneos.
• Etapa III: Las úlceras se extienden del tejido subcutáneo profundo a la fascia.
• Etapa IV: La úlcera abarca de la profundidad de la fascia al hueso.
Coma Hiperosmolar:
El coma diabético hiperosmolar, no cetósico, suele ser una complicación de la diabetes no insulinodependiente. Es un cuadro clínico causado por una profunda deshidratación provocada por una diuresis, hiperglucémica sostenida en unas circunstancias en las que el paciente no puede beber el agua suficiente para compensar las pérdidas urinarias del líquido. Habitualmente, un diabético anciano, que a menudo vive solo o está en una residencia geriátrica, sufre una infección o un ictus que empeora su hiperglucemia y no le permite beber agua suficiente. Probablemente, el cuadro clínico completo no se desarrolla hasta que la reducción de la volemia es lo bastante intensa para producir una disminución de la diuresis. El coma hiperosmolar también puede ser desencadenado por la diabetes peritoneal o la hemodiálisis, por la alimentación por sonda con preparados ricos en proteínas, por los goteos intravenosos ricos en carbohidratos, y por el empleo de agentes osmóticos como el manitol y la urea. También se han descrito casos provocados por fenitoina, glucocorticoides, agentes inmunosupresores y diuréticos.
Clínicamente estos pacientes presentan intensa hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación con reducción de la volemia y manifestaciones del sistema nervioso central que van desde la obnubilación al coma. No son raras las crisis convulsivas, a veces de tipo parkinsoniano, y puede observarse hemiplejía transitoria. Con frecuencia hay infecciones, especialmente neumonía y sepsis por gramnegativos, que indican un pronóstico grave. Puede haber hemorragias, causadas probablemente por coagulación intravascular diseminada, y a veces se observa pancreatitis aguda.
Artropatía neuropática de Charcot.
Es a consecuencia de la lesión de los nervios, que impiden la percepción del dolor articular por parte de la persona afectada. Por consiguiente las lesiones y fracturas insignificantes y repetitivas pasan inadvertidas, hasta que el deterioro acumulado destruye la articulación de forma permanente.
Factores que influyen en la formación de la arteriosclerosis en el diabético:
Tabaquismo:
Favorece la arteriosclerosis por varios mecanismos como la acción tóxica de la nicotina con la liberación de catecolaminas y un efecto vaso espástico directo; por disminución de la concentración de oxígeno por el monóxido de carbono con aumento de la cantidad de carboxihemoglobina; y por el incremento de la agregación y adhesividad plaquetaria con disminución de la fibrinólisis.
Obesidad:
El riesgo aumenta con índices de masa corporal superiores a 30; otro elemento a considerar seria la distribución de la grasa como la hiperlipoproteinemias.
Hiperlipemias:
Se da en los diabéticos por el exceso o déficit de insulina donde hay una mayor absorción intestinal de las grasas y colesterol y la glicosilación de las apoproteinas.
Hipertensión arterial:
El desarrollo de arteriosclerosis es de menor influencia en miembros inferiores. Se le considera un factor angiopático especialmente cuando se haya asociada al tabaquismo y a la microangiopatía diabética.
Sedentarismo:
El ejercicio físico conduce a un aumento del tono muscular y favorece a la circulación colateral por lo tanto es de fundamental importancia en la diabetes tal es así que se considera uno de los pilares de tratamiento del paciente diabético.
Factores Genéticos:
Presenta mayor susceptibilidad individual relaciona con la presencia del grupo sanguíneo A.
Complicaciones vasculares:
Los pacientes diabéticos tienen un riesgo 2 o 3 veces mayor de infarto del miocardio y apoplejía que las personas no diabéticas. En la diabetes tipo II, el 60% de la mortalidad se debe a enfermedades vasculares. La hiperglucemia, hiperinsulinemia y la hiperlipidemia se acompañan de afección vascular y suelen observarse en diabéticos ancianos. Además los diabéticos son propensos a hipertensión y obesidad, que también son riesgos de enfermedades coronarias.
Una de las complicaciones es la arteriopatía periférica que se presenta por varios estadios:
• Estadio 0: Existencia de vasculopatía asintomática, solo demostrable por la exploración.
• Estadio 1: Claudicación intermitente.
• Estadio 2: Dolor de reposo
• Estadio 3: Necrosis o gangrena.
El dolor de la claudicación intermitente aparece con la marcha y se alivia al suspenderla. La localización más habitual de la misma es a nivel de las pantorrillas, pero puede estar presente en otros territorios, lo cual indica la zona de compromiso vascular.
El dolor de reposo indica una mayor severidad de la isquemia. Aparece cuando el paciente adopta la posición horizontal y se alivia algo al sentarse.
La gangrena es la expresión máxima de la insuficiencia arterial. Es habitual la ausencia de pilosidad en la piel y a veces en los dedos, en caso de la isquemia la piel está atrófica, delgada y pálida, existe disminución en el crecimiento de las uñas, hay disminución de la temperatura en piel y ausencia de los pulsos periféricos.
Complicaciones del sistema nervioso
El daño neural en la diabetes mellitus puede deberse a alteraciones isquémicas o exposición de las neuronas a una concentración alta de glucosa o metabolitos anormales de la misma (sorbitol y fructuosa) que causan cambios químicos en los nervios y perjudica la habilidad de los nervios para transmitir señales.
También tienen el potencial para dañar los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno y los nutrientes a los nervios.
También algunos rasgos genéticos pueden hacer que algunas personas sean más susceptibles a las enfermedades de los nervios que otras.
Las personas con diabetes pueden desarrollar problemas en los nervios en cualquier momento, pero la neuropatía clínica significante se puede desarrollar en los 10 primeros años después de haber recibido el diagnógtico
El riesgo de desarrollar la neuropatía aumenta con el tiempo que una persona que haya tenido diabetes. Como un 60% de las personas con diabetes tienen alguna forma de neuropatía.
Tipos más comunes de neuropatía diabética
Polineuropatías periférica:
Es la neuropatía que afecta los nervios de las extremidades (los pies, piernas, brazos y las manos) la cual puede ser sensitiva o motora.
La neuropatía sensitiva constituye la forma más común, suele ser bilateral, distal, simétrica, lenta y progresiva. Presenta calambres que se agravan por la noche, parestesias y dolor que en ocasiones es muy intenso y se acompaña de hiperestesias, hasta el punto de que el paciente no tolera el roce de las sábanas
La pérdida de sensibilidad vibratoria es uno de los síntomas más precoces. Hay una disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva.
La hipoestesia permite que se produzcan lesiones que son advertidas tardíamente por los pacientes.
La neuropatía motora causa atrofia e hipotrofia muscular, fundamentalmente de los interóseos y lumbricales. Esto produce una modificación de los puntos de apoyo del pie generando hiperqueratosis, luxaciones articulares y deformaciones del pie. En el examen se observa la imposibilidad del paciente para separar los dedos entre sí (signo del abanico patológico), disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos, especialmente los aquileanos.
El mal perforante plantar , es una complicación frecuente que consiste en una ulceración crónica, a veces profunda, indolora, que asienta habitualmente en los puntos de apoyo (cara plantar del primero al quinto metatarsiano o talón cavo). Es producida por la opresión reiterada por la marcha en zonas hipoestésicas y de mal trofismo y conduce a la infección del tejido subcutáneo.
Neuropatía autónoma:
Es la neuropatía que afecta los nervios que suplen a los órganos internos, los procesos y los sistemas del corazón, el aparato digestivo, los órganos sexuales, el tracto urinario y las glándulas sudoríparas. Los síntomas incluyen:
• Incontinencia
• Problemas digestivos (diarrea, estreñimiento)
• Presión baja de la sangre
• Mareos
• Desmayos
• La incapacidad de percibir dolor
• Sudoración excesiva
• Impotencia
Neuropatía focal:
Es la neuropatía que afecta a un nervio específico y a una parte del cuerpo, como por ejemplo, los músculos faciales, la audición, la pelvis y la parte baja de la espalda, los muslos y el abdomen. Los síntomas incluyen:
• Dolor de oído
• Dolor severo en la parte baja de la espalda o en la pelvis
• Dolor en el pecho, el estómago
• Dolor o molestia detrás del ojo
• Inhabilidad para enfocar los ojos
• Visión doble
• Parálisis en un lado de la cara
• Problemas de audición
Diagnóstico de la neuropatía
Además de obtener su historia médica completa y un examen físico, se puede revisar:
• La fortaleza muscular
• Los reflejos musculares
• La sensibilidad muscular hacia: posición, vibración, temperatura y tacto ligero.
Además se pueden realizar los siguientes exámenes:
• Estudio de la conducción nerviosa (para revisar el flujo de la corriente eléctrica a través de un nervio)
• Electro-miografía (para ver como los músculos responden a los impulsos eléctricos)
• Biopsia del nervio
Principio del tratamiento de la diabetes mellitus
Aunque no existen pruebas firmes que demuestren que el control adecuado de la glucemia reduce las complicaciones en pacientes geriátricos, el control metabólico rígido puede prevenir deshidratación, obesidad y poliuria. Es necesario revisar con cuidado los planes terapéuticos con los enfermos y quienes los cuidan. Cuando se elabora un plan de tratamiento es necesario considerar muchos factores, como agudeza visual, función renal, estado cognoscitivo y funcional y sistemas de apoyo.
Los 2 objetivos principales de la terapéutica de la diabetes en personas de edad avanzada es prevenir complicaciones y conservar la función.
Las modificaciones de la dieta y el estilo de vida, como ejercicio y reducción de peso, pueden controlar los valores de glucemia en más de un tercio de los pacientes ancianos con diabetes tipo II.
Actividad Física:
Calentamiento:
Son necesarios para preparar al organismo para la actividad física. Cumplen las funciones de evitar lesiones y mejorar el rendimiento físico. Cuando el cuerpo se encuentra en reposo, el flujo sanguíneo hacia los músculos es relativamente lento y los pequeños vasos sanguíneos se encuentran cerrados. Al realizar actividad, el flujo sanguíneo aumenta a medida que los vasos se van abriendo y preparan a los músculos para el trabajo que van a realizar.
La actividad física al incrementar la producción de energía hace que aumente la temperatura de los músculos, lo que mejora la coordinación y disminuye la probabilidad de lesiones.
El calentamiento debe iniciarse con movimientos de grandes grupos musculares para que se produzca un gran aflujo de sangre. Posteriormente se van activando grupos musculares más específicos. Es necesario realizar ejercicios de calentamiento antes de una rutina de ejercicios para que exista un mayor rendimiento físico.
Estiramientos:
Después de un buen calentamiento podemos realizar los estiramientos que nos permiten que los músculos se mantengan flexibles de acuerdo al grado de tensión muscular de cada persona.
Es importante que conozcamos las razones del por qué debemos realizar estiramientos con nuestros pacientes:
• Reducimos la tensión muscular y nos permite relajar el cuerpo
• Mejorar la coordinación de movimientos
• Aumentar la posibilidad de movimiento
• Mejorar y agilizar la circulación
El estiramiento lo realizamos antes y después de nuestro plan de ejercicios, además durante el día ya que nos permite liberar tensiones musculares.
La manera correcta de estirar nuestros músculos son:
• Con una tensión relajada y mantenida, poniendo atención en los músculos que se están estirando. Evitando el rebote o dolor.
• Una respiración lenta, rítmica y controlada, respirar con naturalidad y si la posición se lo impide disminuir la tensión muscular.
• El tiempo de un estiramiento correcto es de 15 a 30 minutos.
Además debemos de tomar en cuenta el reflejo de estiramiento del cual están protegidos los músculos donde cada vez que se produce un estiramiento excesivo de las fibras musculares por un movimiento brusco o forzado aparece un reflejo nervioso que hace que los músculos se contraigan. Es un mecanismo de defensa de los músculos para evitar una lesión. Por ello, si los forzamos demasiado al realizar estos ejercicios de estiramiento, el efecto es el contrario al que pretendíamos.
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